內(nèi)毒素對常見疾病的發(fā)生、發(fā)展均具有很大影響,以下僅以心功能衰竭、動(dòng)脈粥樣硬化、胃及十二指腸潰瘍、急性胰腺炎、腎小球腎炎﹑慢性支氣管炎、軟組織感染等為例來說明“內(nèi)毒素"的殺手作用。
1、心功能衰竭:內(nèi)毒素血癥時(shí),內(nèi)毒素可侵犯到心肌細(xì)胞中,直接損傷細(xì)胞內(nèi)線粒體、肌漿網(wǎng)、肌膜及收縮蛋白等,使心肌細(xì)胞的膜系統(tǒng)受損,最終使三磷酸腺苷(ATP,體內(nèi)能量的貯藏形式)的生成與利用發(fā)生障礙,從而引起心功能衰竭。有資料表明,心功能衰竭在膿毒血癥或敗血癥的早期就可出現(xiàn)。
2、動(dòng)脈粥樣硬化:內(nèi)毒素及其誘導(dǎo)物均可導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷,從而影響到動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展。影響的可能機(jī)理一是內(nèi)毒素可直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞;二是內(nèi)毒素可導(dǎo)致血漿中甘油三酯的含量上升;三是內(nèi)毒素及其激活物質(zhì)可使凝血酶的活性增高,促使機(jī)體生理抗凝機(jī)制活性的下降,纖維蛋白增多,引起凝血反應(yīng)。通過以上三個(gè)途徑,加重并惡化動(dòng)脈粥樣硬化的病情。
3、胃及十二指腸潰瘍:在幽門螺旋桿菌所致胃及十二指腸潰瘍疾病的發(fā)病過程,內(nèi)毒素起到了重要作用,幽門螺旋桿菌所釋放的“內(nèi)毒素"可造成胃及十二指腸粘膜超微結(jié)構(gòu)的變化,并與慢性胃炎活性標(biāo)本細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)變化相似,因此說“內(nèi)毒素"不僅是胃及十二指腸潰瘍的致病因素,也是慢性胃炎的主要致病因素。
4、急性胰腺炎:有文獻(xiàn)報(bào)道,急性胰腺炎的病人,有65.5%的人發(fā)生“內(nèi)毒素血癥",且可持續(xù)至病人死亡。在急性胰腺炎的病理過程,由于組織缺血、缺氧導(dǎo)致腸粘膜屏障保護(hù)功能的喪失,使內(nèi)毒素被吸收入血,通過三個(gè)方面的作用可使急性胰腺炎更加惡化。一是內(nèi)毒素可增強(qiáng)組織胺的作用至60倍,而組織胺可促進(jìn)增加血管的通透性,導(dǎo)致炎癥水腫滲出;二是內(nèi)毒素激活補(bǔ)體系統(tǒng)及凝血系統(tǒng),激活白細(xì)胞介素-1、白細(xì)胞介素-6和腫瘤壞死因子等因子,并刺激合成C反應(yīng)蛋白,而C反應(yīng)蛋白則是衡量急性胰腺炎嚴(yán)重程度的指標(biāo);三是刺激具有強(qiáng)收縮血管作用的內(nèi)皮素,使之含量升高,引起強(qiáng)烈的血管收縮,加重組織的缺血,壞死。
5、腎小球腎炎:腎小球疾病都具有明顯的球內(nèi)單核巨噬細(xì)胞浸潤,浸潤的單核巨噬細(xì)胞參與血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖﹑膜細(xì)胞的增生及新月體的形成。有關(guān)研究結(jié)果表明,內(nèi)毒素可明顯促進(jìn)單核巨噬細(xì)胞的腎小球粘附,內(nèi)毒素及其激活物均參與局部腎組織的損傷。
6、慢性支氣管炎:有臨床報(bào)道,通過血漿內(nèi)毒素的測定,發(fā)現(xiàn)慢性支氣管炎病人血漿中內(nèi)毒素可明顯高于健康對照組,從而證實(shí)了慢性支氣管炎病人血漿中有過多的內(nèi)毒素,同時(shí)也說明了老年慢性支氣管炎患者多伴發(fā)革蘭氏陰性桿菌的感染。
7、軟組織感染:臨床動(dòng)態(tài)監(jiān)測軟組織感染病人的血漿內(nèi)毒素,發(fā)現(xiàn)感染初期內(nèi)毒素升高,且具有含量高,持續(xù)時(shí)間長、解毒能力差的特點(diǎn)。已知在死亡的病例中,“內(nèi)毒素"隨著病情的加重而呈進(jìn)行性上升,非死亡病例內(nèi)毒素的峰值可在治療后下降,可見“內(nèi)毒素"對軟組織感染類疾病有著較大的危害作用。