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內(nèi)毒素直接或間接損害肝臟,引起糖代謝紊亂及酶學(xué)、蛋白代謝的改變。動物實(shí)驗(yàn)證明:內(nèi)毒素(脂多糖)注入體內(nèi)后初期可引起血糖的暫時升高,數(shù)小時后,可導(dǎo)致血糖的持續(xù)降低,表現(xiàn)為明顯的低血糖癥。
(1)致病機(jī)理:脂多糖能刺激腎上腺素的分泌和釋放,使磷酸環(huán)化酶活性增強(qiáng),加速糖分解,使血糖濃度表現(xiàn)為暫時性升高。
(2)低血糖癥的主要機(jī)理:脂多糖進(jìn)入機(jī)體數(shù)小時后,始作用于肝細(xì)胞,引起肝細(xì)胞的損傷,使糖原異生的關(guān)鍵酶(如葡萄糖-6-6磷酸酶;丙酮酸羧基酶peck;糖原合成酶)活性降低,抑制糖原的異生和分解,激活丙酮酸激酶,加速葡萄糖的分解氧化,并產(chǎn)生大量的熱量,在臨床上表現(xiàn)為發(fā)燒癥或持續(xù)低血糖癥。內(nèi)毒素致肝臟枯否細(xì)胞功能受到抑制,進(jìn)而影響對內(nèi)毒素的消除及對胰島素的分解代謝。