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LBP(脂多糖結合蛋白,lipopolysaccharide-binding protein)與LPS(脂多糖,lipopolysaccharide)結合形成LPS-LBP復合物后,再與紅細胞等顆粒物質結合;LBP也可以直接與紅細胞等顆粒物質結合,或直接與紅細胞等顆粒物質表面上的LPs 結合;甚至也可以直接與革蘭陰性細菌膜上的LPS相結合,并將這些被包埋的顆粒傳遞給單核細胞、巨噬細胞等,使中性粒細胞和單核-巨噬細胞等吞噬細胞更容易吞噬這些被包埋的LPS和細菌,有利于宿主清除病原體及其產物。
低濃度內毒素血癥時,細胞的反應強度對CD14具有依賴性;而在高濃度內毒素血癥時,細胞可通過非CD14依賴性的途徑進行內毒素的信號轉導,如通過CD11/CD18、L-選擇素(L-selectin)、膜外突蛋白(meosin)、CD55(decay accelerating factor,衰變加速因子)、清道夫受體(scavenge receptor,SR)等受體參與,此時LBP仍能夠發(fā)揮調理作用。在高濃度內毒素血癥時,LBP的轉運速度可能會更快,促使LPS轉移到BPI和HDL等分子中,此時血液和細胞的解毒功能也隨之增強,通過SR等促使LPS內化到溶酶體內進行分解。另外,中性粒細胞也分泌人類白細胞彈性蛋白酶﹐酶解CD14,CD18等受體,減弱內毒素的信號效應。